一氧化碳中毒的原理是什么_一氧化碳中毒的主要机制是

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最近很多小可爱们在找寻关于一氧化碳中毒的原理是什么的解答,今天唐编为大家集合5条解答来给大家深刻解读! 有89%游戏控认为一氧化碳中毒的原理是什么_一氧化碳中毒的主要机制是值得一读!


一氧化碳中毒的原理是什么



一氧化碳中毒的原理是什么




1.一氧化碳中毒的原理是什么

一氧化碳中毒机制如下: 一氧化碳(CO 经呼吸道进入体内,可迅速与血液中的血红蛋白(Hb 结合,形成碳氧血红蛋白(HbCO ;因CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,故小量的CO即能与氧竞争,充分形成HbCO,而使血液携氧能力降低;而HbCO的解离速度又比氧合血红蛋白(HbO2 的解离速度慢3600倍,故HbCO形成后可在血液中持续很长时间,并能阻止HbO2释放氧,更加重了机体缺氧。 一氧化碳是无色,无臭,无味气体,但吸入对人体有十分大的伤害。它会结合血红蛋白生成碳氧血红蛋白,碳氧血红蛋白不能提供氧气给身体组织。这种情况被称为血缺氧。 一氧化碳: 在标准状况下,一氧化碳(carbon monoxide,?CO 纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。相对分子质量为
28.01,密度
1.25g/l,冰点为-20
5.1℃,沸点-19
1.5℃。在水中的溶解度甚低,极难溶于水。与空气混合爆炸极限为
12.5%~7
4.2%。一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息,严重时死亡。一氧化碳对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。在冶金、化学、石墨电极制造以及家用煤气或煤炉、汽车尾气中均有CO存在。


2.一氧化碳中毒是什么原理?

血红蛋白的亲一氧化碳性比亲氧性强,中毒是因为血红蛋白与一氧化碳结合后难以分离导致血红蛋白不能正常与氧气结合,导致动物机体缺氧死亡,属于内部问题;而窒息是由于某种因素导致不能呼吸道不能正常呼吸导致缺氧,与身体的细胞无关。区别就是一氧化碳导致细胞变性,不能正常工作;窒息是细胞能正常运作但没有氧气可供运作。


3.CO毒性的原理是什么

CO中毒 即一氧化碳中毒(煤气中毒) 中毒原理 一氧化碳与血红蛋白结合使得血红蛋白无法再与氧结合,最后人因供氧不足窒息而死. 煤气中毒一般都是发生在晚上,因为本来煤炭充分燃烧时产物应该是无色无味无毒的透明气体CO2(二氧化碳 ,然而到了夜晚我们会将煤炭火炉“封”好,这样一来煤炭在燃烧时得不到足够的氧气使之完全燃烧,这时候它的燃烧产物就会由原来的CO2(二氧化碳 变成CO(一氧化碳 ,而CO却有很强的夺氧能力,一旦CO进入我们体内便会将我们体内红细胞携带的氧夺走,使我们身体里的所有需氧组织因缺氧处于瘫痪状态-即缺氧窒息而死。 及时发现的患者,中毒较轻的应尽快将其置于通风处使其吸入新鲜空气;较严重的应尽快送医院用高压氧仓进行抢救……


4.一氧化碳中毒的机理是什么

一氧化碳(CO 气体是一种无色、无味、无刺激、无法用五官感知的有毒气体,能抑制血液的携氧能力. 任何含碳燃料燃烧不充分时都会产生一氧化碳,如:煤、天然气、石油、木炭、烟草等.在有限的空气中燃烧时(特别是冬季生炉子暖,通常门窗紧闭 ,会产生更多的一氧化碳;没有适当的通风口能到屋外,问题会更加严重.一氧化碳的毒性主要是影响氧气的供给与利用,一氧化碳与血红细胞的亲和力比氧气与血红细胞的亲和力大300倍以上,造成人体组织缺氧.当吸入一氧化碳气体后,一氧化碳进入肺部抢先与血红细胞结合,使血红细胞丧失运输氧气的能力,造成人体多个器官缺氧,导致组织受损甚至死亡.一般人在意外中毒时无法自我察觉,往往被发现时已进入昏迷状态,酿成重大伤害甚至死亡.因此称之为家庭中的“隐形杀手”,一点也不过分.美国消费产品安全委员会很早就向公众警告一氧化碳是家庭中致命的毒气,“隐形杀手”. 室内生炉子,要注意通风良好,让一氧化碳及时排到室外,否则会越积越多. 一氧化碳的浓度与健康成年人中毒的可能症状: 空气中一氧化碳的浓度 大致的吸入时间和出现的症状 50ppm 健康成年人在八小时内可以承受的最大浓度 200ppm 2-3小时后,轻微头痛、乏力 400ppm 1-2小时内前额痛;3小时后威胁生命 800ppm 45分钟内,眼花、恶心、痉挛;2小时内失去知觉;2-3小时内死亡 1600ppm 20分钟内头痛、眼花、恶心;1小时内死亡 3200ppm 5-10分钟内头痛、眼花、恶心;25-30分钟内死亡 6400ppm 1-2分钟内头痛、眼花、恶心;10-15分钟死亡 12800ppm 1-3分钟内死亡 注意:上表中的CO中毒症状,是对健康成年人而言,对于高危、脆弱人群,其反应不同.超过八小时呆在含有50ppm浓度一氧化碳的环境中,也有可能会引起一氧化碳中毒. 为了你和家人的安全,建议安装能检测更低浓度一氧化碳的的报警器,如灵敏度探测符合UL2034或者EN50291的(UL203
4、EN50291可以说是目前世界上最严格的民用一氧化碳报警器标准 ,分多级浓度报警、能检测更低浓度的一氧化碳.


5.煤气中毒的原理是什么?

一氧化碳俗称煤气, 为无色、无臭、无味、无刺激性的气体。凡是含炭物质燃烧不完全皆可产生。吸入过量CO可发生急性一氧化碳中毒。 如下 CO 中毒主要引起组织缺氧。CO 吸入体内后, 85% 与血液中红细胞的血红蛋白(Hb) 结合,形成稳定的 COHb 。 CO 与 Hb 的亲和力比氧与 Hb 的亲和力大 240 倍。 吸入较低浓度 CO 即可产生大量 COHb 。 COHb 不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白 (O 2 Hb) 解离速度的 1/3600 。 COHb 的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。 血氧不易释放给组织而 造成细胞缺氧。 此外,高浓度的 CO 还可与含二价铁的肌球蛋白结合, 影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体,损害线粒体功能。 同时 CO 与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合, 抑制细胞色素氧化酶的活性,影响细胞呼吸和氧化过程,阻碍对氧的利用。 但是氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于 CO 。 组织缺氧程度与血液中 COHb 占 Hb 的百分比呈比例关系。 血液中 COHb% 与空气中 CO 浓度和接触时间有密切关系 CO 中毒时, 体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。 脑内小血管迅速麻痹、扩张。 脑内三磷酸腺苷 (ATP) 在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。 缺氧使血管谄は赴


一氧化碳中毒的主要机制是




1.一氧化碳中毒的机制是什么

一氧化碳中毒机制如下: 一氧化碳(CO 经呼吸道进入体内,可迅速与血液中e79fa5e98193e59b9ee7ad9431333363376432的血红蛋白(Hb 结合,形成碳氧血红蛋白(HbCO ;因CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,故小量的CO即能与氧竞争,充分形成HbCO,而使血液携氧能力降低;而HbCO的解离速度又比氧合血红蛋白(HbO2 的解离速度慢3600倍,故HbCO形成后可在血液中持续很长时间,并能阻止HbO2释放氧,更加重了机体缺氧。 一氧化碳是无色,无臭,无味气体,但吸入对人体有十分大的伤害。它会结合血红蛋白生成碳氧血红蛋白,碳氧血红蛋白不能提供氧气给身体组织。这种情况被称为血缺氧。 一氧化碳: 在标准状况下,一氧化碳(carbon monoxide,?CO 纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。相对分子质量为
28.01,密度
1.25g/l,冰点为-20
5.1℃,沸点-19
1.5℃。在水中的溶解度甚低,极难溶于水。与空气混合爆炸极限为
12.5%~7
4.2%。一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息,严重时死亡。一氧化碳对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。在冶金、化学、石墨电极制造以及家用煤气或煤炉、汽车尾气中均有CO存在。


2.一氧化碳中毒的机理是什么

一氧化碳(CO 气体是一种无色、无味、无刺激、无法用五官感知的有毒气体,能抑制血液的携氧能力. 任何含碳燃料燃烧不充分时都会产生一氧化碳,如:煤、天然气、石油、木炭、烟草等.在有限的空气中燃烧时(特别是冬季生炉子暖,通常门窗紧闭 ,会产生更多的一氧化碳;没有适当的通风口能到屋外,问题会更加严重.一氧化碳的毒性主要是影响氧气的供给与利用,一氧化碳与血红细胞的亲和力比氧气与血红细胞的亲和力大300倍以上,造成人体组织缺氧.当吸入一氧化碳气体后,一氧化碳进入肺部抢先与血红细胞结合,使血红细胞丧失运输氧气的能力,造成人体多个器官缺氧,导致组织受损甚至死亡.一般人在意外中毒时无法自我察觉,往往被发现时已进入昏迷状态,酿成重大伤害甚至死亡.因此称之为家庭中的“隐形杀手”,一点也不过分.美国消费产品安全委员会很早就向公众警告一氧化碳是家庭中致命的毒气,“隐形杀手”. 室内生炉子,要注意通风良好,让一氧化碳及时排到室外,否则会越积越多. 一氧化碳的浓度与健康成年人中毒的可能症状: 空气中一氧化碳的浓度 大致的吸入时间和出现的症状 50ppm 健康成年人在八小时内可以承受的最大浓度 200ppm 2-3小时后,轻微头痛、乏力 400ppm 1-2小时内前额痛;3小时后威胁生命 800ppm 45分钟内,眼花、恶心、痉挛;2小时内失去知觉;2-3小时内死亡 1600ppm 20分钟内头痛、眼花、恶心;1小时内死亡 3200ppm 5-10分钟内头痛、眼花、恶心;25-30分钟内死亡 6400ppm 1-2分钟内头痛、眼花、恶心;10-15分钟死亡 12800ppm 1-3分钟内死亡 注意:上表中的CO中毒症状,是对健康成年人而言,对于高危、脆弱人群,其反应不同.超过八小时呆在含有50ppm浓度一氧化碳的环境中,也有可能会引起一氧化碳中毒. 为了你和家人的安全,建议安装能检测更低浓度一氧化碳的的报警器,如灵敏度探测符合UL2034或者EN50291的(UL203
4、EN50291可以说是目前世界上最严格的民用一氧化碳报警器标准 ,分多级浓度报警、能检测更低浓度的一氧化碳.


3.co中毒机理是什么?

氰化物中毒是由氢氰酸或在体内能水解游离出氰甙的物质而引起的中毒。在动物体内,氰离子极易与线粒体中细胞色素氧化酶的三价铁结合,形成氰化细胞色素氧化酶,因而破坏了细胞利用血液带来的氧。由于中枢神经系统对氧特别敏感,所以中枢神经系统首先受到损伤,尤以呼吸及血管运动中枢为甚。从而呈现一系列的相关系统的临床症状。 氰化物中毒的救治,关键在于恢复细胞色素氧化酶的活性,并将毒物变为无毒的物质,排出体外。常用药物有亚硝酸盐、亚甲蓝和硫代硫酸钠等。它们能使血红蛋白变为变性血红蛋白,后者能与氰离子结合,从而避免了氧化型细胞色素氧化酶与氰离子的结合。另外,由于变性血红蛋白的浓度优势,还能由氰化色素氧化酶中夺取氰离子,使细胞色素氧化酶恢复活性。


4.一氧化碳中毒的生物化学机制

中毒机制如下: 一氧化碳中毒是一氧化碳与血红蛋白可逆性结合引起缺氧所致。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大230~270倍,能把血液内氧合血红蛋白中的氧排挤出来,形成碳氧血红蛋白,最终导致组织缺氧和二氧化碳滞留,产生中毒症状。 工业上,一氧化碳是一碳化学的基础,可由焦炭氧气法等方法制得,主要用于生产甲醇和光气以及有机合成等。 扩展资料 家庭防护:冬季取暖季节,应宣传普及预防知识,防止生活性一氧化碳中毒事故的发生。 灭火方法: 切断气源。若不能切断气源,则不允许熄灭泄漏处的火焰。喷水冷却容器,尽可能将容器从火场移至空旷处。可以采用的灭火剂:雾状水、泡沫、二氧化碳、干粉。 参考资料来源:——一氧化碳


5.请问CO中毒造成缺氧的主要机制是什么

您好,一般来说,CO中毒造成缺氧主要是由于碳氧血红蛋白无携氧能力。

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发布人:吃柿子不能吃什么_柿子对身体有什么好处发布时间于:6小时前

五星不解释。唯一一个几个毕业号还能继续肝的游戏我就是不开游戏时长有种打死我呀(狗头)(狗头)(狗头)